Efectos mitocondriales y RFR
Actualización 3/2/19
Literatura cientifica
Las mitocondrias son nuestros productores de energía celular
Las mitocondrias son pequeñas estructuras celulares que se encuentran fuera del núcleo de una célula que son el componente celular esencial que produce energía y se consideran las plantas de energía de las células. El ADN mitocondrial (ADNmt) se deriva de las células maternas solo cuando el ADN paterno del esperma se elimina después de la fertilización del óvulo. Las mitocondrias se encuentran en todos los organismos con células que contienen un núcleo. Las mitocondrias se encuentran en mamíferos, peces, árboles, plantas, insectos, pero no en virus o bacterias. Se cree que el origen del mtDNA proviene de antiguos ancestros bacterianos y ahora se incorpora como una unidad separada en todas las células vivas.
Las mitocondrias son complejas y vulnerables al daño de las toxinas
La estructura de estas mitocondrias redondas u ovaladas es compleja con una membrana celular doble con múltiples pliegues de la membrana interna que tienen muchas funciones celulares críticas. No solo convierten la energía de los nutrientes (azúcares, proteínas, grasas) en ATP, la unidad de energía celular universal, sino que también funcionan de una manera reguladora importante, señalando la muerte celular programada, la biosíntesis de hormonas esteroides, la homeostasis del calcio, el cobre y el hierro. y afectan indirectamente a la replicación celular. Alrededor de 1000 a 1500 proteínas se importan a las mitocondrias para llevar a cabo estas funciones, por lo que las mitocondrias en diferentes células de órganos tienen diferentes niveles de estas proteínas. Las mitocondrias tienen su propio ADN y se replican dentro de la célula. El ADN en las mitocondrias, sin embargo,
La oxidación es un mecanismo primario de daño a las mitocondrias
Numerosos estudios han demostrado que la creación excesiva de especies reactivas de oxígeno provoca la oxidación y destrucción de las estructuras celulares. La oxidación es una de las principales causas de lesiones debido a los productos químicos tóxicos y la investigación científica también está demostrando que la radiación electromagnética no ionizante, como la de los dispositivos inalámbricos y las torres de telefonía celular, causa daño celular a través de la oxidación.
La profesora de Medicina de UCSD, la Dra. Beatrice Golomb, ha escrito un artículo seminal y completo llamado "Estrés oxidativo y daño mitocondrial en condiciones crónicas multisistémicas: de la enfermedad de la guerra del Golfo al trastorno del espectro autista". ella nota,
“Las enfermedades crónicas con múltiples síntomas ( CMI ), incluido el síndrome de fatiga crónica, la fibromialgia, el síndrome del intestino irritable, la sensibilidad química múltiple y la enfermedad de la Guerra del Golfo ( GWI ), muestran una fuerte superposición1-4. El trastorno del espectro autista ( TEA ), a pesar de la poca concurrencia con GWI (debido a la autoselección y selección militar), abarca subconjuntos de múltiples síntomas que tienen síntomas musculares, gastrointestinales, del sueño y otros relacionados con CMI. Estos se sugieren para reflejar una condición que surge de mecanismos similares en un entorno de desarrollo diferente...
Las enfermedades crónicas multisintomáticas ( CMI ), incluido el síndrome de fatiga crónica, la fibromialgia, el síndrome del intestino irritable, la sensibilidad química múltiple y la enfermedad de la Guerra del Golfo ( GWI ), muestran una fuerte superposición1-4. El trastorno del espectro autista ( TEA ), a pesar de la poca concurrencia con GWI (debido a la autoselección y selección militar), abarca subconjuntos de múltiples síntomas que tienen síntomas musculares, gastrointestinales, del sueño y otros relacionados con CMI. Estos se sugieren para reflejar una condición que surge de mecanismos similares en un entorno de desarrollo diferente”.
Consulte la investigación a continuación.
Las mutaciones en el ADN mitocondrial se heredan
Pueden ocurrir mutaciones que pueden ser heredadas por la siguiente generación. Se cree que las mutaciones mitocondriales están relacionadas con el envejecimiento, el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas.
Investigación de efectos mitocondriales
Compilaciones
- Investigación de la Universidad de Monash sobre las mitocondrias. Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud. http://www.med.monash.edu.au/biochem/research/projects/mitochondria.html
Artículos más nuevos
- Papel de las mitocondrias en el estrés oxidativo inducido por campos electromagnéticos: enfoque en los sistemas reproductivos. (2018) Santini SJ et al. . Oxid Med Cell Longev. 8 de noviembre de 2018; 2018. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30533171
Literatura científica publicada
- La exposición a EMR de 2450 MHz provoca un déficit cognitivo con disfunción mitocondrial y activación de la vía intrínseca de la apoptosis en ratas. (2018) GuptaSK et al. J Biociencias. Junio de 2018, Vol. 43, pág. 263. https://link.springer.com/article/10.1007/s12038-018-9744-7
- La exposición a campos electromagnéticos de 1,8 GHz afecta la morfología, los espectros Raman relacionados con el ADN y las funciones mitocondriales en los linfa-monocitos humanos. (2018) Lasalvia M et al. Más uno. 20 de febrero de 2018; 13 (2): e0192894. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29462174.
- Daño al ADN mitocondrial y daño oxidativo en células HL-60 expuestas a campos de radiofrecuencia de 900MHz. (2017) Sun Y et al. Mutat Res. 7 de marzo de 2017; 797-799: 7-14. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2017.03.001. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28340409
- La radiación electromagnética de los teléfonos móviles y la isocitrato deshidrogenasa dependiente de NAD+ como marcador mitocondrial en la astenozoospermia. Abierta Abeer M. Biochimie. Disponible en línea el 25 de julio de 2016. http://bit.ly/2b69gh9
- Cambios en el funcionamiento mitocondrial con radiación electromagnética de ultra alta frecuencia revelados por métodos de resonancia paramagnética de electrones. (2014) Burlaka A et al. Int J Radiat Biol. 2014 mayo;90(5):357-62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24597749
- Deterioro de la función respiratoria y mutación del ADN en las mitocondrias, estrés oxidativo y expresión génica alterada durante el envejecimiento. Wei YH. Chang Gung Med J. 2009 marzo-abril;32(2):113-32.
- Posible implicación de las mitocondrias vegetales en la adaptación celular al estrés por sequía. Un estudio de caso: mitocondrias de trigo duro. (2007) Pastore D . J Exp Bot. 2007;58(2):195-210. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17261694
- [ Papel de las mitocondrias en la generación y eliminación de especies reactivas de oxígeno; relevancia para la señalización y la muerte celular programada]. Czarna M Postepy Biochem. 2006;52(2):145-56. Czarna M. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17078504
- Vías de disipación de energía mediadas por proteínas en las mitocondrias. Starkov AA . Chem Biol Interact. 2006 15 de mayo; 161 (1): 57-68. Epub 11 de abril de 2006. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16584718
- Metabolismo mitocondrial de especies reactivas de oxígeno. Andreyev AY . Bioquímica (Mosc). 2005 febrero; 70 (2): 200-14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15807660
- La radiación de los teléfonos móviles induce la producción de especies reactivas de oxígeno y el daño del ADN en los espermatozoides humanos in vitro. (2009) De Luliis. PLoS Uno . 31 de julio de 2009;4(7):e6446. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19649291
- Cambios ultraestructurales y difusión de acetilcolina en cerebro de rata después de la irradiación con microondas. (1982) Kása P , Bánsághy K , Gulya K. Métodos de J Neurosci. 1982 marzo; 5 (3): 215-20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7078254/
Artículos relacionados Mitocondrias
- Características metabólicas de la respuesta celular al peligro. Naviaux RK . mitocondria. 2014 mayo; 16:7-17. . https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23981537
- Especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico en las mitocondrias vegetales: origen y sistemas reguladores redundantes . Blokhina O. Planta Physiol. 2010 abril; 138 (4): 447-62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059731
- Las mitocondrias como objetivo de los tóxicos ambientales. J Meyer. Toxicol Sci (2013) 134 (1): 1-17 https://academic.oup.com/toxsci/article/134/1/1/1666668/Mitochondria-as-a-Target-of-Environmental “Las mitocondrias son esenciales orgánulos mejor conocidos por la generación de ATP y su participación en la apoptosis. También juegan un papel fundamental en otros procesos clave, como la homeostasis del calcio, el cobre y el hierro; ensamblaje de grupos de hemo y hierro-azufre; síntesis de pirimidinas y esteroides; termogénesis y respuesta a la fiebre; y señalización de calcio. La gran mayoría de ~1000–1500 (Calvo y Mootha, 2010) proteínas que llevan a cabo estas funciones se importan del citoplasma a través de secuencias dirigidas a las mitocondrias u otros mecanismos (Bolender et al., 2008), y las proteínas presentes varían significativamente con el tejido (Johnson et al ., 2007). Esta variabilidad probablemente refleja una amplia variabilidad en la función, que va desde la producción de energía en las mitocondrias musculares hasta la síntesis de esteroides en las mitocondrias suprarrenales (Vafai y Mootha, 2012)...
- ADN mitocondrial y enfermedad. (2012) Greaves LC et al. J. Pathol. 2012 enero; 226 (2): 274-86. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21989606
- Mitocondrias, trastornos metabólicos, estrés oxidativo y el sistema de quinurenina, con especial atención a los trastornos neurodegenerativos. (2007) Sas K et al. J Neurol Sci. 2007 15 de junio; 257 (1-2): 221-39. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17462670
- MUTACIONES DEL ADN MITOCONDRIAL EN ENFERMEDADES HUMANAS. (2005) Taylor RW y Tumbull DM. Nat Rev. Genet. 2005 mayo;6(5):389-402. Revisar. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15861210
- Metabolismo y función de la coenzima Q. (2004) Turunen M et al. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Biomembranas . Volumen 1660, números 1,2. Enero de 2004, páginas 171-199
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0005273603003717 - Acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial en el envejecimiento, el cáncer y la enfermedad mitocondrial: ¿existe un mecanismo común? (2002) Chinnery PF et al. Lanceta. 2002 26 de octubre; 360 (9342): 1323-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12414225
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